ورزش و علوم زیست حرکتی

ورزش و علوم زیست حرکتی

اثر ورزش هوازی و محدودیت کالری بر میزان FATPs میتوکندریایی عضله اسکلتی و میزان چربی احشایی در رت‌های نر دیابتی

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان
1 دانشجوی دکتری، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه گیلان، رشت، ایران.
2 دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه گیلان، رشت، ایران
3 استاد، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه گیلان، رشت، ایران.
چکیده
مقدمه و هدف: سندرم متابولیک مجموعه‌ای از نقایص سوخت و سازی مرتبط با چاقی است که تحت تاثیر فعالیت‌های ورزشی و محدودیت کالری قرار دارد و با دریافت و هزینه انرژی، مقدار چربی و افزایش اکسیداسیون مرتبط است. هدف پژوهش حاضر تعیین اثر ورزش هوازی و کسر کالری بر پروتئین‌های انتقال دهنده اسید چرب سلولی (FATPs) و مقدار چربی احشایی است.
مواد و روش: تعداد 36 سر رت نر نژاد ویستار (سن 4 هفته، وزن 4.9± 139.8 گرم) به ‌صورت تصادفی در 4 گروه زیر (هر گروه 9 سر) تقسیم شدند: کنترل: رت طبیعی و غذای استاندارد؛ کنترل دیابتی: رت دیابتی و غذای استاندارد و بدون تمرین؛ محدودیت کالری: رت دیابتی و غذای کم کالری و بدون تمرین؛ ورزش هوازی: رت دیابتی و غذای استاندارد و ورزش هوازی تداومی. برنامۀ ورزش هوازی شامل 8 هفته، پنج بار در هفته با سرعت 28 متر/دقیقه و به مدت 60 دقیقه دویدن روی تردمیل بود. میزان کسر کالری معادل کاهش 25 درصدی از وزن غذای روزانه بود.
یافته‌ها: تفاوت معنی‌داری در افزایش بیان ژن FATP4 و کاهش FATP1 بین گروه‌ ورزش هوازی دیابتی و گروه محدودیت کالری دیابتی نسبت به گروه‌های کنترل دیابتی و سالم مشاهده شد (0.05>P). وزن چربی احشایی در گروه ورزش هوازی دیابتی بیشترین کاهش را داشت و در گروه محدودیت کالری با گروه‌های کنترل دیابتی و سالم تفاوت معنی‌دار بود (0.05>P). 
بحث و نتیجه‌گیری: ورزش هوازی و محدودیت کالری بر بیان ژن‌های FATP4 و FATP1 اثرگذار است. این وضعیت احتمالاً تحت تاثیر کاهش چربی احشایی قرار دارد.
کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله English

The effect of aerobic exercise and caloric restriction on skeletal muscle mitochondrial FATPs and visceral fat in diabetic male rats

نویسندگان English

Meysam Goli 1
Javad Mehrabani 2
Hamid Mohebbi 3
1 PhD Student, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sport Science, University of Guilan, Rasht, Guilan, Iran.
2 Associate Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sport Science, University of Guilan, Rasht, Guilan, Iran
3 Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sport Science, University of Guilan, Rasht, Guilan, Iran.
چکیده English

Introduction and purpose: Metabolic syndrome is a set of metabolic defects related to obesity, which is influenced by sports activities and caloric restriction, and is related to energy intake and expenditure, fat content, and increased oxidation. The purpose of this study is to determine the effect of aerobic exercise and calorie deficit on cellular fatty acid transfer proteins (FATPs) and visceral fat.
Materials and Methods: Thirty-six male Wistar rats (age 4 w, weight 139.8±4.9 gr) were randomly divided into the following 4 groups (9 in each group): control: normal rats/standard food; Diabetic control: diabetic rats/standard food and no exercise; Calorie restriction: diabetic rats/low-calorie food and no exercise; Aerobic exercise: diabetic rats/standard food and continuous aerobic exercise. The aerobic exercise program consisted of 8 weeks, five times a week at a speed of 28 m/min and running on a treadmill for 60 minutes. The calorie deficit was equivalent to a 25% reduction in daily food weight.
Results: A significant difference was observed in increasing FATP4 gene expression and decreasing FATP1 between the diabetic aerobic exercise group and the diabetic calorie restriction group compared to the diabetic and healthy control groups (p<0.05). Visceral fat weight decreased the most in the diabetic aerobic exercise group, and there was a significant difference in the calorie restriction group with the diabetic and healthy control groups (p<0.05).
Discussion and Conclusion: Aerobic exercise and caloric restriction affect to FATP4 and FATP1 genes expression. This condition is probably influenced by visceral fat loss.

کلیدواژه‌ها English

aerobic exercise
caloric restriction
type 2 diabetes
mitochondrial FATPs
. Reed MJ, Meszaros K, Entes LJ, Claypool MD, Pinkett JG, Gadbois TM & et al. A new rat model of type 2
diabetes: the fat-fed, streptozotocin-treated rat. Metabolism-Clinical and Experimental. 2000;49(11): 1390-4.
doi:10.1053/meta.2000.17721.
2. Kay SJ, Fiatarone Singh MA. The influence of physical activity on abdominal fat: a systematic review of the
literature. obesity reviews. 2006;7(2):183-200. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00250.x.
3. Gemmink A, Schrauwen P, Hesselink MK. Exercising your fat (metabolism) into shape: a muscle-centred
view. Diabetologia. 2020;63:1453-63. doi:10.1007/s00125-020-05170-z.
4. Evans SA, Messina MM, Knight WD, Parsons AD, Overton JM. Long-Evans and Sprague-Dawley rats exhibit
divergent responses to refeeding after caloric restriction. American Journal of Physiology-Regulatory,
Integrative and Comparative Physiology. 2005;288(6): 1468-76. doi: 10.1152/ajpregu.00602.2004.
5. Bruss MD, Khambatta CF, Ruby MA, Aggarwal I, Hellerstein MK. Calorie restriction increases fatty acid
synthesis and whole body fat oxidation rates. American Journal of Physiology-Endocrinology and
Metabolism. 2010;298(1):108-16. doi:10.1152/ajpendo.00524.2009.
6. Kelly T, Yang W, Chen CS, Reynolds K, He J. Global burden of obesity in 2005 and projections to 2030.
International journal of obesity. 2008;32(9):1431-7. doi: 10.1038/ijo.2008.102.
7. Gesta S, Tseng YH, Kahn CR. Developmental origin of fat: tracking obesity to its source. Cell. 2007 19;131(2):
8. 242-56. doi: 10.1016/j.cell.2007.10.004.
9. Nickerson JG, Alkhateeb H, Benton CR, Lally J, Nickerson J, Han XX, & et al. Greater transport efficiencies
of the membrane fatty acid transporters FAT/CD36 and FATP4 compared with FABPpm and FATP1 and
differential effects on fatty acid esterification and oxidation in rat skeletal muscle. Journal of Biological
Chemistry. 2009;284(24):16522-30. doi: 10.1074/jbc.M109.004788.
10. Manio MC, Matsumura S, Masuda D, Inoue K. CD 36 is essential for endurance improvement, changes in
whole‐body metabolism, and efficient PPAR‐related transcriptional responses in the muscle with exercise
training. Physiological Reports. 2017;5(10):e13282. doi: org/10.14814/phy2.13282.
11. Jeppesen J, Jordy AB, Sjøberg KA, Füllekrug J, Stahl A, Nybo L, & et al. Enhanced fatty acid oxidation and
FATP4 protein expression after endurance exercise training in human skeletal muscle. PLoS One. 2012;7(1):
e29391. doi: 10.1371/journal.pone.0029391.
12. Edinburgh RM, Koumanov F, Gonzalez JT. Impact of pre‐exercise feeding status on metabolic adaptations to
endurance‐type exercise training. The Journal of Physiology. 2022;600(6):1327-38. doi: 10.1113/JP280748.
13. Ahima RS. Adipose tissue as an endocrine organ. Obesity. 2006;14(S8):242-9. doi: 10.1038/oby.2006.317.
14. Fleischman JY, Qi NR, Treutelaar MK, Britton SL, Koch LG, Li JZ & et al. Intrinsic cardiorespiratory fitness
modulates clinical and molecular response to caloric restriction. Molecular Metabolism. 2023;68:101668. doi:
10.1016/j.molmet.2023.101668.
15. Genuth SM. Insulin secretion in obesity and diabetes: an illustrative case. Annals of internal medicine. 1977;
87(6):714-6. doi: 10.7326/0003-4819-87-6-714.
16. Stannard SR. Ramadan and its effect on fuel selection during exercise and following exercise training. Asian
journal of sports medicine. 2011;2(3):127. doi: org/10.5812/asjsm.34760.
17. Rajabi S, NazarAli P, Parno GH, Karakhanlou R, Gergi Z. The effect of resistance and combination exercises
on the level of nicotinic acetylcholine receptors in the soleus muscle of male Wistar rats. Research in Sports
Science. 2019; (27): 95-106. https://sid.ir/paper/480479/fa. [In Persian]
18. Wu Q, Ortegon AM, Tsang B, Doege H, Feingold KR, Stahl A. FATP1 is an insulin-sensitive fatty acid
transporter involved in diet-induced obesity. Molecular and cellular biology. 2006;26(9):3455-67. Doi:
10.1128/MCB.26.9.3455-3467.2006.
19. Kelly T, Yang W, Chen CS, Reynolds K, He J. Global burden of obesity in 2005 and projections to 2030.
International journal of obesity. 2008;32(9):1431-7. doi: 1038/ijo.2008.102.
20. Yamashita AS, Lira FS, Rosa JC, Paulino EC, Brum PC, Negrão CE, dos Santos RV, Batista Jr ML, do
Nascimento CO, Oyama LM, Seelaender M. Depot-specific modulation of adipokine levels in rat adipose
tissue by diet-induced obesity: the effect of aerobic training and energy restriction. Cytokine. 2010 ;52(3):168-
74. doi: 10.1016/j.cyto.2010.07.006.
21. Harasim E, Kalinowska A, Chabowski A, Stepek T. The role of fatty-acid transport proteins (FAT/CD36,
FABPpm, FATP) in lipid metabolism in skeletal muscles. Postepy Higieny I Medycyny Doswiadczalnej
(Online). 2008;62:433-41. http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=868193.
22. Cinti S. Obesity, Type 2 diabetes and the adipose organ: a pictorial atlas from research to clinical applications.
Springer; 2018. doi: 10.1007/978-3-319-40522-3.
23. Karasawa H, Nagata-Goto S, Takaishi K, Kumagae Y. A novel model of type 2 diabetes mellitus based on
obesity induced by high-fat diet in BDF1 mice. Metabolism. 2009;58(3):296-303. doi: 10.1016/j.metabol.
2008.09.028.
24. Muscella A, Stefàno E, Lunetti P, Capobianco L, Marsigliante S. The regulation of fat metabolism during
aerobic exercise. Biomolecules. 2020;10(12):1699. doi: 10.3390/biom10121699.
25. Pelsers MM, Stellingwerff T, Van Loon LJ. The role of membrane fatty-acid transporters in regulating skeletal
muscle substrate use during exercise. Sports Medicine. 2008;38:387-99. doi: 10.2165/00007256-200838050-
00003.
26. Glatz JF, Luiken JJ, Bonen A. Membrane fatty acid transporters as regulators of lipid metabolism: implications
for metabolic disease. Physiological reviews. 2010;90(1):367-417. doi: 10.1152/physrev.00003.2009.
27. Lobo S, Wiczer BM, Smith AJ, Hall AM, Bernlohr DA. Fatty acid metabolism in adipocytes: functional
analysis of fatty acid transport proteins 1 and 4. Journal of lipid research. 2007;48(3):609-20. doi: 10.1194/jlr.
M600441-JLR200.
28. Jain SS, Chabowski A, Snook LA, Schwenk RW, Glatz JF, Luiken JJ & etal. Additive effects of insulin and
muscle contraction on fatty acid transport and fatty acid transporters, FAT/CD36, FABPpm, FATP1, 4 and 6.
FEBS letters. 2009;583(13):2294-300. doi: 10.1016/j.febslet.2009.06.020.
29. Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, Kastman EK, Kosmatka KJ, Beasley TM & etal. Caloric restriction
delays disease onset and mortality in rhesus monkeys. Science. 2009;325(5937):201-4. doi: 10.1126/science.
1173635

  • تاریخ دریافت 17 دی 1402
  • تاریخ بازنگری 17 بهمن 1402
  • تاریخ پذیرش 20 بهمن 1402