ورزش و علوم زیست حرکتی

ورزش و علوم زیست حرکتی

مقایسه اثر تمرین تناوبی شدید و اختیاری در محیط غنی‌شده حرکتی بر بیان پروتئین‌های آیریزین و آدیپونکتین در بافت هیپوکمپ رت‌های مبتلا به آلزایمر

نویسندگان
دانشگاه تهران
چکیده
مقدمه و هدف: اگر چه نقش مطلوب تمرینات ورزشی بر سلامت بیماران مبتلا به آلزایمر (AD) گزارش شده است، اما سازوکار این اثار بر عملکرد نورونی در این بیماران هنوز به خوبی شناخته نشده است. لذا مطالعه حاضر با هدف مقایسه اثر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و تمرین در محیط غنی‌شده حرکتی (RE) بر بیان پروتئین‌های آیریزین و آدیپونکتین در بافت هیپوکمپ رت‌های آلزایمری طراحی شد.
مواد و روش­ ها: در این مطالعه تجربی 25 سر موش صحرایی به گروه‌های (1) کنترل، (2) شم Sh)، 3) آلزایمری شده با استرپتوزوتوسین AD)،4) تمرین تناوبی شدید (HIIT) و (5) تمرین در محیط غنی شده حرکتی (RE) تقسیم شدند. گروه HIIT به مدت هشت هفته، پنج جلسه در هفته و هر جلسه در 9 تناوب 90 ثانیه‌ای با شدت 85 درصد سرعت بیشینه به تمرین بر روی تردمیل پرداختند و گروه تمرین RE در قفس‌های ویژه غنی شده از نظر حرکتی قرار گرفتند. به منظور تایید مدل آلزایمری رنگ آمیزی تیوفلاوینی انجام شد. جهت تجزیه و تحلیل استنباطی یافته‌ها از آزمون تحلیل واریانس یک‌راهه همراه با آزمون تعقیبی توکی استفاده شد (0.05>P < span lang="FA">).
یافته­ ها: در حالیکه انجام تمرینات RE موجب افزایش معنادار سطح آیریزین در مقایسه با گروه آلزایمری (0.009=P < span lang="FA">) شد، تمرینات HIIT تغییر معنادار در سطح آیریزین ایجاد نکرده است. همچنین هیچ یک از روش­ های تمرینی تغییرات معنادار در سطح آدیپونکتین ایجاد نکرده‌اند (0.05>P < span lang="FA">).
بحث و نتیجه­ گیری: انجام فعالیت در محیط غنی‌سازی شده حرکتی از طریق سازوکار آیریزین آثار مطلوب­تری در کاهش نشانه­ های AD دارد. 
کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله English

Comparison of the effect of high intensity interval training and voluntary exercise in motor enriched environment on the expression of irisin and adiponectin proteins in the hippocampal tissue of rats with Alzheimer's disease

نویسندگان English

fatemeh Zaeri Irani
Mohammad reza Kordi
Reza Nuori
چکیده English

Introduction and purpose: Although the beneficial role of exercise in the health of patients with Alzheimer's (AD) has been reported, the mechanism of these effects on neuronal function in these patients is still not well understood. Therefore, the present study was designed to compare the effect of high intensity interval training (HIIT) and exercise in motor enriched environment (RE) on the expression of irisin and adiponectin proteins in the hippocampal tissue of Alzheimer's rats.
Material and Methods: In this experimental study, 25 rats were divided into (1) control, (2) sham (Sh), (3) streptozotocin Alzheimer's model (AD) (4) high intensity interval training (HIIT) and (5) Exercises in motor enriched environment (RE). The HIIT group trained for eight weeks, five sessions per week and each session in 90 seconds practice in 9interval with an intensity of 85% of maximum speed, and the RE group were placed in especially motor enriched cages. In order to confirm the Alzheimer's model, thioflavin staining was used. One-way ANOVA with Tukey’ s post-hoc test was used for data analysis (P≤0.05).
Results: The RE exercises significantly increased in irisin levels compared to the Alzheimer's group (P=0.0009), HIIT exercises resulted in no significant change in irisin levels. None of the training methods caused significant changes in adiponectin level (P>0.05).
Discussion and Conclusion: Activity in an enriched motor environment through the irisin mechanism has more desirable effects in reducing AD symptoms

کلیدواژه‌ها English

Key words: Alzheimer's disease
Hippocampus
high intensity interval training
Voluntary exercise
1. JL Kandimalla R., et al. Apo-Eε4 allele in conjunction with Aβ42 and tau in CSF: biomarker for Alzheimer’s disease. Current Alzheimer Research, 2011 ;8(2):187–96. 2. J Kandimalla R., et al. CSF ubiquitin as a specific biomarker in Alzheimer’s disease. Current Alzheimer Research, 2014;11(4):340–8. 3. Binukumar BK., et al. Protective Efficacy of coenzyme Q 10 against DDVP-Induced cognitive impairments and neurodegeneration in rats. Neurotoxicity Research. 2012;21(4):345–57. 4. Reddy PH., et al. Abnormal mitochondrial dynamics and synaptic degeneration as early events in Alzheimer’s disease: Implications to mitochondria-targeted antioxidant therapeutics. Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Basis of Disease . 2012;1822(5):639–49. 5. Iqbal, K.; Grundke-Iqbal, I. Alzheimer’s disease, a multifactorial disorder seeking multitherapies. Alzheimer’s Dement. J. Alzheimer’s Association. 2010, 6, 420–424. 6. Ferreira, S.T.; Clarke, J.R.; Bomfim, T.R.; De Felice, F.G. Inflammation, defective insulin signaling, and neuronal dysfunction in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Dement. J. Alzheimer’s Association. 2014, 10, S76–S83. 7. Chen, Y.; Liang, Z.; Tian, Z.; Blanchard, J.; Dai, C.L.; Chalbot, S.; Iqbal, K.; Liu, F.; Gong, C.X. Intracerebroventricular streptozotocin exacerbates Alzheimer-like changes of 3xTg-AD mice. Molecular Neurobiology. 2014, 49, 547–562. 8. Hoyer S, Lannert H. Long-term abnormalities in brain glucose/energy metabolism after inhibition of the neuronal insulin receptor: implication of tauprotein. Journal of Neural Transmission. Supplementa .2007; (72): 195- 202.
دوره 11، شماره 22 - شماره پیاپی 22
پاییز و زمستان
اسفند 1398
صفحه 30-37

  • تاریخ دریافت 02 آذر 1401
  • تاریخ بازنگری 08 اسفند 1401